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我要代理快玩娱乐平台·《细胞》子刊:狂吃减压最容易胖!科学研究发现,高脂饮食和压力共同作用,会增加食欲,减少能量消耗,放飞

作者:匿名

来源: 磨丁黄金赌场手机app>>

2020-01-09 13:10:06

我要代理快玩娱乐平台·《细胞》子刊:狂吃减压最容易胖!科学研究发现,高脂饮食和压力共同作用,会增加食欲,减少能量消耗,放飞

我要代理快玩娱乐平台,五一假期大家去哪玩了啊?不知道在人从众想着去哪玩去哪吃有没有给大家带来一些焦虑,毕竟某网红店排号吃饭都排到7000+了。不过五一没玩好也没关系,反正明天就该上班了,怎么样,压力是不是更大了

这压力一大吧,就容易化悲愤为食欲,吃的往往还都是高糖高脂的美味食品。这下,就把压力转移给家里的体重秤了。

关于为什么压力一大就想吃,科学家们近日给出了答案。加文医学研究所的chi kin ip和herbert herzog等研究发现,压力下,高脂饮食会增加中央杏仁核一种抗焦虑肽npy的表达,帮我们减压。而这个npy还有调节食欲的作用,会让我们吃的更多,能量消耗减少,造成肥胖。相关研究发表在cell metabolish上[1]。

压力下,人们的食欲常常有两种变化,要么茶饭不思,所谓“为伊消得人憔悴”,要么化悲愤为食欲,暴饮暴食[2]。而且压力下,健康饮食什么的也常常被人们抛在脑后,什么好吃就吃什么[3],像什么烧烤、炸鸡、奶油蛋糕。这下,热量就更爆表了。

在压力对食欲的影响中,下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用十分重要,它与糖皮质激素、瘦素、胰岛素和神经肽y(npy)等一起,共同调节了人体的能量平衡[4,5]。特别是npy,一方面可以作为一种抗焦虑肽来调节压力[6],另一方面又会影响食欲[7],这让chi kin ip和herbert herzog等进行了这项研究,以探讨在npy对压力下饮食的作用。

(来自pixabay.com)

研究人员将小鼠按吃高脂饲料还是普通饲料、是否承受压力2×2地分成了普通饲料无压力(chow)、普通饲料有压力(chows)、高脂饲料无压力(hfd)和高脂饲料有压力(hfds)四组,通过水漫鼠笼给小鼠制造精神压力,让小鼠血清中压力标志物皮质酮水平显著增高。

仅仅5天后,两组吃高脂饲料的小鼠,体重都明显比吃普通饲料的小鼠更重,体温也更高。但压力对体重的影响却有所不同,在吃普通饲料的小鼠中,有无压力对小鼠体重没什么影响,而吃高脂饲料的小鼠却会在压力下快速长胖,体重明显高于其它三组。

进一步分析发现,高脂饲料明显增加了小鼠的热量摄入,而压力对能量平衡的影响却不尽相同。吃普通饲料的小鼠中,压力让小鼠处于低摄入低消耗的状态,使得体重没有明显变化。而高脂饮食下,压力却让小鼠吃的更多,但能量消耗却也比相应无压力的小鼠更低,难怪体重会蹭蹭的往上涨。

普通饮食下压力对小鼠体重影响不大,但高脂饮食+压力让体重长的更快

但另一方面,普通饮食下,精神压力让小鼠活动显著减少,整天蜷缩在水和食物旁边,而高脂饮食下,精神压力却不会明显减少小鼠的活动,反倒让它们更频繁的进食,焦虑情况要明显好于普通饮食下的小鼠。

多吃好吃的确实有助于减轻压力,对抗焦虑!

小鼠脚印的分布情况

接下来,研究人员分析了这些小鼠脑中npy的表达情况。在精神压力下,无论是否高脂饮食,弓状核中的npy阳性细胞都增多了,这使得它们都出现了能量消耗下降的表现[8]。而在杏仁核中,只有高脂饮食加上精神压力,才使得中央杏仁核中npy阳性的细胞增多。

为进一步研究中央杏仁核中npy神经元的作用,研究人员选择性的敲除或过表达了小鼠中央杏仁核中的npy。敲除npy的小鼠,血液中皮质醇水平增加,进食减少,体重增长减缓。而中央杏仁核的内侧核中过表达npy,则使得小鼠在高脂饮食和压力的共同作用下,进一步增加热量摄入,体重增加更为明显。

压力+高脂饮食增加了中央杏仁核中的npy阳性细胞数量

进一步研究显示,高脂饮食和压力的作用,使得胰岛素对中央杏仁核中npy分泌的抑制作用减弱,npy分泌增加,一边对抗焦虑,一边增加食欲,并影响弓状核中的npy神经元,减少能量消耗。

论文通讯作者herzog教授表示:“这项研究表明,为了避免肥胖的快速发展,我们在压力大的时候必须更加注意自己的饮食。”

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参考文献:

1. ip c k, zhang l, farzi a, et al. amygdala npy circuits promote the development of accelerated obesity under chronic stress conditions[j]. cell metabolism, 2019.

2. epel e, jimenez s, brownell k, et al. are stress eaters at risk for the metabolic syndrome?[j]. annals of the new york academy of sciences, 2004, 1032(1): 208-210.

3. dallman m f, pecoraro n c, la fleur s e. chronic stress and comfort foods: self-medication and abdominal obesity[j]. brain, behavior, and immunity, 2005, 19(4): 275-280.

4. cavagnini f, croci m, putignano p, et al. glucocorticoids and neuroendocrine function[j]. international journal of obesity, 2000, 24(s2): s77.

5. zakrzewska k e, cusin i, stricker-krongrad a, et al. induction of obesity and hyperleptinemia by central glucocorticoid infusion in the rat[j]. diabetes, 1999, 48(2): 365-370.

6. tasan r o, nguyen n k, weger s, et al. the central and basolateral amygdala are critical sites of neuropeptide y/y2 receptor-mediated regulation of anxiety and depression[j]. journal of neuroscience, 2010, 30(18): 6282-6290.

7. primeaux s d, york d a, bray g a. neuropeptide y administration into the amygdala alters high fat food intake[j]. peptides, 2006, 27(7): 1644-1651.

8. shi y c, lau j, lin z, et al. arcuate npy controls sympathetic output and bat function via a relay of tyrosine hydroxylase neurons in the pvn[j]. cell metabolism, 2013, 17(2): 236-248.

头图来自pixabay.com

本文作者 | 孔劭凡

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